โดย สเตฟานี ปัปปาส เผยแพร่เมื่อ 25 สิงหาคม 2021 การเปลี่ยนแปลงตัวอักษรเพียงไม่กี่ตัวสร้างความแตกต่างทั้งหมด
Antibodies attack a coronavirus particle in this illustration.(เครดิตภาพ: คริสตอฟ เบิร์กสเต็ดท์/คลังภาพวิทยาศาสตร์ผ่าน Getty Images)นับตั้งแต่ตัวแปรเดลต้าของ coronavirus ระเบิดในอินเดียในช่วงครึ่งแรกของปี 2021 และตอนนี้ทั่วโลกนักวิจัยได้พยายามทําความเข้าใจสิ่งที่
ทําให้สายพันธุ์ SARS-CoV-2 นี้ถ่ายทอดได้
ตอนนี้พวกเขากําลังจํากัดเหตุผลให้แคบลง เพื่อการกลายพันธุ์ที่สําคัญบางอย่าง เกี่ยวกับโปรตีนแหลม ที่ดูเหมือนจะช่วยให้ไวรัสเข้าสู่เซลล์ได้เร็วขึ้นกว่าเดิม การกลายพันธุ์ที่เรียกว่า P681R อาจทําให้ขั้นตอนสําคัญในกระบวนการนี้เร็วขึ้น อีกอันหนึ่งที่เรียกว่า D950N อาจเปลี่ยนโครงสร้างของโปรตีนแหลมเพื่อให้มีความพร้อมมากขึ้นในการเปลี่ยนแปลงรูปร่างเพื่อหลอมรวมกับเซลล์ของมนุษย์
”บรรทัดล่างคือไวรัสเดลต้านี้มีประสิทธิภาพมากขึ้น” Gary Whittaker ศาสตราจารย์ด้านไวรัสวิทยาของมหาวิทยาลัยคอร์เนลซึ่งเชี่ยวชาญด้าน coronaviruses กล่าว “มันหลอมรวมได้เร็วขึ้นและเข้าสู่เซลล์ได้เร็วขึ้นและสันนิษฐานว่าหมายถึงการส่งผ่านที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นโดยทั่วไปในประชากร”
ที่เกี่ยวข้อง: ตัวแปร Coronavirus: นี่คือวิธีที่มนุษย์กลายพันธุ์ SARS-CoV-2 ซ้อนกัน
จากมุมมองด้านสาธารณสุขการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้หมายความว่าการฉีดวัคซีนมีความสําคัญมากกว่าที่เคยเนื่องจากลดความเสี่ยงในการติดเชื้อและลดโรคที่รุนแรงได้อย่างมาก ประสิทธิภาพของเดลต้าในการติดเชื้อหมายความว่าผู้ที่ติดไวรัสสามารถมีปริมาณไวรัสสูงแม้หลังจากการฉีดวัคซีนและการสวมหน้ากากจึงเป็นสิ่งสําคัญที่การแพร่เชื้อไวรัสสูง
จากมุมมองทางวิทยาศาสตร์สิ่งสําคัญคือต้องเข้าใจว่าไวรัสมีการพัฒนาอย่างไรเพื่อให้ติดเชื้อในมนุษย์ได้ดีขึ้น สิ่งนี้สามารถแจ้งการคาดการณ์เกี่ยวกับตัวแปรใหม่ที่อาจเกิดขึ้นและหากมีข้อ จํากัด สูงสุดในการถ่ายทอดไวรัส
วิทยาศาสตร์ยังคงเกิดขึ้นและการวิจัยส่วนใหญ่เกี่ยวกับการกลายพันธุ์ของเดลต้ายังไม่ได้รับการตรวจสอบโดยเพื่อน อย่างไรก็ตามการศึกษาที่ตีพิมพ์บนเว็บไซต์ bioRxiv ก่อนพิมพ์ชี้ให้เห็นว่าการกลายพันธุ์ได้ทําใหม่หนึ่งภูมิภาคเฉพาะในโปรตีนแหลมปรับปรุงสิ่งที่เรียกว่าเว็บไซต์แตกแยก furin
เพื่อให้เข้าใจถึงความสําคัญของบริเวณที่แตกแยกของ furin จะช่วยให้เข้าใจว่า SARS-CoV-2
แตกตัวเข้าไปในเซลล์ปอดและทางเดินหายใจได้อย่างไร ขั้นแรกไวรัสยึดติดกับเซลล์โดยใช้ส่วนของโปรตีนแหลมที่เรียกว่าโดเมนที่มีผลผูกพันตัวรับ โดเมนที่มีผลผูกพันตัวรับพอดีกับตัวรับที่เรียกว่า ACE2 บนพื้นผิวเซลล์
การผูกจะล็อกไวรัสเข้ากับเซลล์เป้าหมาย แต่มันยังต้องเข้าไปด้วย เมื่อต้องการทําเช่นนี้เมมเบรนรอบไวรัสจะต้องหลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์ทําให้ไวรัสสามารถทิ้งสารพันธุกรรมลงในเซลล์ได้ กระบวนการฟิวชั่นนี้ต้องใช้โปรตีนแหลมเพื่อเปลี่ยนรูปร่างและเปิดเผยโมเลกุลใหม่ไปยังพื้นผิวของเซลล์เช่นกุญแจไปยังแถวของกุญแจ การเปลี่ยนแปลงรูปร่างนั้นเกิดขึ้นจากการตัดสองครั้งไปยังโปรตีนแหลม การตัดหนึ่งครั้งเกิดขึ้นในช่วงต้นของการประกอบของไวรัสที่จุดบนโปรตีนแหลมที่เรียกว่าบริเวณความแตกแยก
ของ furin ซึ่งเอนไซม์ที่เรียกว่า furin ตัดเข็มอย่างประณีต คริสเตียน สตีเวนส์ นักศึกษา MD/PhD ที่โรงเรียนแพทย์ Icahn ที่ Mount Sinai ได้เปรียบเทียบความแตกแยกนี้กับการกดปุ่มบนร่ม — เฉพาะหลังจากที่คุณกดปุ่มคือการทํางานของร่ม ความแตกแยกของ Furin ตัดการขัดขวางระหว่างหน่วยย่อยทั้งสองหน่วยคือหน่วยย่อยที่ 1 และหน่วยย่อยที่ 2 ความแตกแยกนี้เปลี่ยนรูปร่างของโปรตีนแหลมเพื่อให้พร้อมสําหรับการตัดครั้งที่สองที่สําคัญ
ชิ้นที่สองนี้เกิดขึ้นภายในหน่วยย่อย 2 มีเอนไซม์ที่เรียกว่า TMPRSS2 ชิ้นแหลมอีกครั้งเผยให้เห็นชุดใหม่ของกรดอะมิโนที่ฝังตัวเองในผนังเซลล์ โปรตีนเหล่านี้เป็นหลักดึงเยื่อทั้งสองเข้าด้วยกันรวมเข้าด้วยกัน เมื่อเข้าไปข้างในไวรัสจะจี้เครื่องจักรของเซลล์เพื่อทําตัวเองให้มากขึ้น
หากไม่มีการตัดทั้งสองนี้ไวรัสจะมีวิธีอื่นในการเข้าไปในเซลล์ – มันยังสามารถแอบเข้าไปในออร์แกเนลล์ของเซลล์ที่เรียกว่าเอนโดโซมซึ่งเป็นซองจดหมายที่เซลล์ใช้ในการย้ายโมเลกุลไปรอบ ๆ แต่เส้นทางเอนโดโซมนั้นช้ากว่าและเต็มไปด้วยมากขึ้น เซลล์มีการป้องกันในเอนโดโซมของพวกเขาที่บางครั้งสามารถรับรู้และย่อยไวรัสสตีเฟ่นโกลด์สไตน์นักไวรัสวิทยาวิวัฒนาการที่มหาวิทยาลัยยูทาห์ กล่าวอีกนัยหนึ่งความแตกแยกของ furin และ TMPRSS2 ทําให้ SARS-CoV-2 เป็นไวรัสที่น่าเกรงขามมากขึ้น
credit : serinforstaterep.com, seydikemeriseyret.com, shobhasentertainments.com, smartcharacterchoices.com, superdrogen.com, supergeekyplaydate.com, swimminginliterarysoup.info, thaisilkandcottonexpert.com, theautotrimmer.com, thelearnedsergeant.com
